Metodologias moleculares para a identificação do tipo de HPV
O Papilomavírus Humano (HPV) é formado por mais de 200 vírus diferentes que podem infectar a pele ou mucosas — como as do aparelho genital ou da garganta.
Eles são classificados em tipos, subtipos, linhagens e variantes, conforme as diferenças em sua sequência de DNA, especialmente em um gene denominado L1.
Quando um novo vírus difere mais de 10% desse gene em relação a um tipo já conhecido, ele é considerado um novo tipo.
Variações entre 2% e 10% definem um subtipo, e menos de 2%, uma variante. Essa classificação ajuda os médicos a entenderem melhor os diferentes níveis de risco [Chan et al., 1992; Bernard et al., 2010].
Saber exatamente qual tipo de HPV está presente é fundamental
Alguns deles são considerados alto risco (HPV 16, 18, 31, 33, 45, 52 e 58) porque estão associados ao desenvolvimento de câncer, especialmente o câncer do colo do útero.
Identificar esses tipos permite estimar melhor as chances de evolução para câncer, marcar consultas de acompanhamento adequadas e decidir se o acompanhamento deve ser mais rigoroso.
Por exemplo, a presença de HPV 16 ou 18 geralmente leva à realização de exames mais detalhados [Villiers et al., 2004; IARC].
Na prática, a identificação do tipo de HPV é feita por testes laboratoriais que analisam o material genético do vírus.
Técnicas como a genotipagem por PCR ou o sequenciamento de DNA permitem detectar com precisão o tipo de HPV presente na amostra, geralmente obtida do colo do útero.
Esses testes são essenciais para direcionar o paciente para colposcopia quando há presença de HPV de alto risco.
No cotidiano dos laboratórios, o método mais usado é o PCR, que é rápido e define claramente se há tipos de HPV considerados perigosos.
Com esse diagnóstico, os médicos podem tomar decisões mais acertadas sobre o tratamento, garantindo cuidados preventivos eficazes sem intervenções desnecessárias [Cuschieri & Cubie, 2005; Castle et al., 2002; Solomon et al.].
Encodexa e Genoa são marcas LPCM.
Referências:
Bernard, H.-U. et al. (2010). Virology, 401(1), 70–79.
Castle, P. E. et al. (2002). Journal of Clinical Microbiology, 40(10), 3757–3764.
Chan, S.-Y., et al. (1992). Journal of Virology, 66(11), 6053–6063.
Cuschieri, K. S. & Cubie, H. A. (2005). Journal of Clinical Virology, 32, S34–S42.
International Agency for Research on Cancer (IARC). Biological agents. Volume 100 B. A review of human carcinogens. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. 2012.
Solomon, D. et al. (2002). JAMA, 287(16), 2114–2119.
Villiers, E.-M. et al. (2004). Virology, 324(1), 17–27.
